P
er rendere chiara l’organizzazione neurologica di una funzione mentale complessa come quella del sogno è necessario innanzitutto illustrare i diversi modi in cui l’attività onirica può essere compromessa in seguito a lesioni a parti diverse del cervello e poi sottoporre questi disturbi ad un’analisi psicologica dettagliata. Tutte le facoltà mentali che sono deteriorate da una singola lesione cerebrale circoscritta dovrebbero avere qualcosa in comune e questo fattore comune esprime la funzione di base sottostante a quella parte del cervello che è stata danneggiata dalla lesione. Nell’identificare questo fattore sottostante, scopriamo non solo le modalità ma anche le cause dell’interferenza sull’attività onirica conseguente al danno a quella specifica regione cerebrale. Questa procedura alla fine ci chiarisce i componenti fondamentali del sistema funzionale che permetta l’elaborazione dei sogni.
- cessazione dell’attività onirica da lesione parietale sinistra
la perdita dell’attività onirica, causata dalle lesioni al lobo parietale inferiore sinistro , è associata con i disturbi di disorientamento destra/sinistra e di agnosia digitale. Un disturbo di questa funzione primaria risulta da un’incapacità di rappresentarsi simbolicamente l’informazione percettiva, essi perdono la capacità di ricavare astrazioni di ordine elevato dalle informazioni percettive provenienti da tutte le modalità sensoriali, vale a dire di organizzare concettualmente le informazioni concrete e di eseguire operazioni simboliche su di esse. Il fatto che questa perdita dell’attività onirica, causata da un danno al lobo parietale inferiore sinistro, si inserisca all’interno di questa sindrome ci dimostra che l’astrazione, la concettualizzazione e la simbolizzazione sono componenti funzionali di fondamentale importanza nel processo del sogno.
- cessazione dell’attività onirica da lesione parietale destra
la perdita dell’attività onirica causata da lesioni al lobo parietale inferiore destro è accompagnata da deficit della memoria di lavoro visuospaziale. Questo ci suggerisce che il fattore fondamentale che questa regione fornisce ai fini della funzione complessa dell’attività onirica è la capacità di rappresentarsi concretamente nella mente l’informazione attraverso la modalità visuospaziale.
È utile notare che i processi come l’astrazione, la formazione di concetti e la simbolizzazione sono alterati dal danno nella regione parietale inferiore sinistra, tuttavia questo non implica che queste funzioni non possano essere localizzate in modo ristretto all’interno di questa parte del cervello.
- cessazione dell’attività onirica da lesione frontale bilaterale profonda
nel caso di lesioni bilaterali alla sostanza bianca della regione frontale ventromesiale, l’analisi psicologica ci rivela che la perdita dell’attività onirica è accompagnata da numerosi sintomi psichici, il più cospicuo dei quali risulta essere l’adinamia (perdita della spinta motivazionale spontanea). L’analisi attenta di questo sintomo ci suggerisce che la componente funzionale fondamentale, che è colpita dal danno a questa area di cervello, influenza la motivazione spontanea. Questi dati forniscono quindi un elemento importante di prova nei ragionamenti addotti da Freud contro l’argomentazione che “i sogni sono materia le di scarto” e a favore della concezione alternativa e opposta che i sogni sono invece degli eventi psicologici significativi. Questa scoperta ci mostra il valore dell’approccio neuropsicologico, correggendo un errore fondamentale che riguarda la funzione onirica, cioè che i sogni sarebbero eventi “motivazionalmente neutri”, un equivoco che ha dominato il pensiero neuroscientifico per molti anni e che è emerso dall’uso di metodi anatomici e fisiologici che non si sono dimostrati adatti a fornire delle risposte a problemi in campo psicologico. È interessante notare che il sito della lesione che produce questa sindrome (sostanza bianca ventromesiale dei lobi frontali) è la stessa regione che veniva asportata chirurgicamente nella procedura della lucotomia prefrontale modificata, così popolare durante la seconda metà del novecento per il trattamento delle malattie mentali gravi. Ciò che impediva ai pazienti leucotomizzati di manifestare i propri sintomi psicotici e nevrotici, impediva loro anche l’attività onirica.
- perdita dell’immaginazione visiva nei sogni da lesione temporo-occipitale
Questi pazienti continuano ad avere l’esperienza dei sogni, che sono normali da tutti i punti di vista, a parte per i fatto di essere sogni privi di immaginazione visiva, o senza alcuni aspetti particolari della capacità immaginativa visiva (come la capacità di visualizzare le facce, i colori o i movimenti). Questo disturbo dell’attività onirica è talmente selettivo da essere accompagnato da disturbi ugualmente specifici della capacità immaginativa anche durante la veglia, un sintomo conosciuto come irreminiscenza (incapacità di formare immagini mentali). La componente funzionale che rende conto di questo disturbo della capacità immaginativa, sia di quella onirica che di quella della veglia, è nota come attivazione di pattern visivi, un prerequisito fondamentale per quello che Freud chiamava la “rappresentabilità visiva”. Si postula che questa funzione possa essere coinvolta nell’attivazione endogena delle rappresentazioni percettive.
È interessante il fatto che, l’attivazione dello schema visivo viene considerato dai neuropsicologi come un evento strettamente collegato a un processo conosciuto come “proiezione retrograda”, un processo identico al meccanismo che Freud ha descritto come “regressione topografica”. Questi fatti, se teniamo a mente che i sogni di questi pazienti sono, da ogni punto di vista, normali (a parte il loro carattere non visivo), suggeriscono che la componente che porta all’attivazione di pattern durante l’attività onirica dovrebbe essere collocata all’estremità terminle del processo allucinatorio. Da ciò si può dedurre che, nei sogni, lo stadio della concettualizzazione astratta e della attività cognitiva simbolica precede lo stadio della rappresentazione percettiva concreta (cioè, che i sogni invertono la sequenza normale dell’elaborazione percettiva).
- confusione tra realtà e sogno da lesione frontale libica
I pazienti con lesione in questa regione continuano a sognare, sognano eccessivamente e talvolta sembrano sognare tutta la notte ma perdono la capacità di distinguere tra i propri sogni e le esperienze reali. Lo studio psicologico di questi pazienti ci rivela che risulta altrettanto colpita la capacità di giudizio rispetto ad altri aspetti di verifica della realtà. Conseguentemente, questi pazienti presentano un’ampia serie di sintomi correlati, quali ad esempio l’agnosia (inconsapevolezza di malattia), eminegligenza spaziale unilaterale (incapacità di prestare attenzione al lato sinistro dello spazio). Il metodo di analisi della sindrome ci rivela che il fattore comune sottostante a questi casi è il disturbo dell’esame di realtà e un’analisi neuropsicologico ci rivela che esso sia attribuibile all’”equalizzazione dell’eccitabilità delle tracce”. Quest’ultimo fenomeno è costituito da un deficit di base dell’attività mentale di selezione, manifestatesi in un’incapacità di distinguere tra percezioni, pensieri, memorie, fantasie e sogni.
- incubi ricorrenti da epilessia del lobo temporale
questa sindrome si configura con incubi stereotipati ricorrenti. Questi incubi sono associati con un’epilessia parziale complessa e, in effetti, possono essere a buona ragione descritti come equivalenti epilettici. Questa equivalenza è dimostrata, per esempio, dal fatto che le scene oniriche stereotipate che appaiono a questi pazienti sono presenti anche durante gli attacchi della veglia o durante le auree. Inoltre il fatto che le stesse scene di sogno possono essere generate artificialmente attraverso la stimolazione del lobo temporale e che gli incubi ricorrenti scompaiano in seguito a un efficace trattamento chirurgico o farmacologo del disturbo epilettico sottostante, ci dimostra che l’attivazione delle aree libiche effettivamente gioca un ruolo causale nella generazione di tali sogni.
Questo ci suggerisce che un fattore legato al livello di attivazione affettiva (arousal) dovrebbe essere aggiunto al nostro quadro generale per completare l’individuazione della matrice funzionale del processo onirico.
Avendo completato l’analisi clinico-anatomica di queste sindromi, siamo ora in grado di tracciare la localizzazione funzionale del processo neurodinamico e sogno. È chiaro che il processo onirico si sviluppa da un sistema funzionale che ha sei componenti funzionali fondamentali: la regione parietale inferiore sinistra, la regione parietale inferiore destra, la regione frontale profonda ventromesiale, la regione scipito- temporale ventromesiale, la regione limbica frontale e la regione limbica temporale. È importante capire che la regione del sogno non può essere localizzata all’interno di nessuna di questa aree. Bisogna pensare a queste, piuttosto, come se fossero coinvolte in un processo dinamico che si svolge tra queste diverse componenti funzionali del sistema nel suo complesso. Questo processo può essere dinamicamente localizzato come segue:
il sognare inizia con uno stimolo eccitatorio (arousal) che si origina o nel tronco encefalico ventrale o nella regione limbica temporale. Il fatto che i sogni siano così frequentemente accompagnati da uno stato fisiologico conosciuto come sonno REM (uno stato di cui è ben nota la genesi a partire dai meccanismi del tronco encefalico pontino) ci suggerisce che anche questa regione dovrebbe essere inclusa tra quelle che contengono i meccanismi d’innesco del processo onirico. Di fatto quindi qualsiasi eccitazione del cervello in stato di sonno potenzialmente può innescare il processo onirico. Il fatto che, fra tutte queste regioni, solo il danno nella regione profonda ventromesiale è seguito da una totale cessazione dell’attività onirica indica che questa parte del cevello costituisce la via decisiva comune da cui inizia il processo onirico vero e proprio.
Abbiamo visto che la regione frontale ventromesiale profonda è essenziale per i normali processi della motivazione. Se i sogni cessano quando sono interrotte le fibre profonde di questa regione, allora questo ci suggerisce che il sogno può essere considerato come un processo che richiede motivazione; è indotto in altre parole, dalle stesse forze che innescano l’attività cognitiva normale della veglia e il comportamento spontaneo. Questo fatto, combinato con le altre prove cliniche appena citate che riguardano i siti di innesco del processo onirico, ci dimostra che l’attivazione di questi sistemi motivazionali è una risposta allos timolo che ha eccitato in prima istanza il cervello nel sonno (ad esempio, l’attivazione durante la fase REM). Il fatto che l’attività onirica cessi completamente se questi sistemi motivazionali non sono più operativi, ma non quando sono danneggiati i sistemi di regolazione del livello di attivazione (arousal), ci porta alla conclusione che il sogno può avvenire solo quando uno stimolo eccitatorio richiama l’interesse motivazionale durante il sonno. A causa del fatto che i sistemi motori sono inibiti durante il sonno, i programmi motivazionali attivati secondo questa modalità non possono concludersi con un’attività motoria intenzionale. Da questo risulta che l’azione volontaria e il sonno sono stati mentali reciprocamente incompatibili. Durante il sogno, l’investimento attenzionale è diretto in modo acritico verso le regioni percettive, dove gli schemi di memoria attivati nelle zone parietali sono proiettati in via retrograda su di un compartimento di analisi temporanea di tipo visivo. Perciò, questo processo termina con una rappresentazione percettiva concreta, la quale è sovrainvestita dai sistemi i giudizio riflessivo, come se fossero un’esperienza reale. Questo spiega la qualità allucinatoria e delirante dei sogni.